ANKSİYETE BOZUKLUKLARI

ANKSİYETE BOZUKLUKLARI

Anksiyete ve korku sık olarak karşılaşılan duygulardır. Bu kavramların özgül bilimsel anlamları olmakla birlikte sıklıkla birbiri yerine kullanılmaktadır. Korku bilinen bir dış tehlikeye karşı ortaya çıkan fizyolojik ve duygusal yanıtları tanımlar. Anksiyete ise belirtileri korkuya benzeyen ancak nedeni belirlenemeyen veya nedeni bilinçdışı olan belirtileri tanımlar. Anksiyete subjektif bir beklenti hissi, dehşet, endişe veya bir felaketin yaklaştığı duygusu ile belirlidir. Olgularda değişik derecelerde otonomik uyarılma ve tepkisellik vardır. Anksiyete fiziksel ağrıya benzer şekilde, öğrenme ve uyumda önemli rol oynar, davranış değişikliklerine neden olabilir.

Anksiyete düzeyi panik düzeyinde yoğun anksiyete ile hafif belirtiler arasında değişkenlik gösterir. Seyri de önemli ölçüde değişmektedir. Süresi ise saniyeler ile aylar-yıllar arasında değişebilir. Beklenmedik biçimde ani olarak ortaya çıkan, kısa süreli yoğun anksiyete panik adını alır. Özel durumlarda ortaya çıkıyorsa fobi veya durumsal anksiyete adını alır. Anksiyetenin psikolojik ve somatik olmak üzere iki temel bileşeni vardır. Psikolojik bileşen kişiden kişiye büyük ölçüde değişir. Kişilik ve başa çıkma düzenekleri tarafından önemli ölçüde etkilenir. Somatik belirtilerin ifadesi de değişkenlik gösterir. Yaş, cinsiyet, sosyoekonomik durum, kültürel etkenler anksiyeteyi etkiler. Somatik belirtiler arasında adele sertliği, sırt ağrısı, baş ağrısı, güçsüzlük, tremor, yorgunluk, rahatsızlık ve irkilme reaksiyonu bulunur. Kalp ve akciğer sistemi ile ilgili olarak çarpıntı, taşikardi, soğuk ve sıcak basmaları, solukluk, hiperventilasyon, nefes darlığı, göğüste sıkışma gibi belirtiler; gastrointestinal sistemle ilgili olarak da ağız kuruluğu, diare, mide yakınmaları, boğazda yumru hissi, bulantı ve kusma gibi belirtiler; merkezi sinir sistemi ile ilgili olarak baş dönmesi, aşırı sinirlilik paresteziler bulunur. Bunlar dışında olgularda sık idrara çıkma ve soğuk terleme de olabilir.

Normal ve patolojik anksiyete arasındaki sınırlar kesin değildir. Birçok tıbbi ve psikiyatrik hastalıkta anksiyete önemli bir belirtidir. Herhangi bir tıbbi durum anksiyete nedeni olabilir.  İlaçlar ve çeşitli yiyecekler - özellikle kafein ve alkol- anksiyeteyi uyarabilir.

Depresif olguların en az 3/4'ünde anksiyete, kaygı veya korku belirtileri izlenir. Bu anksiyete kendini yüz ifadesinde değişmeler, dudak ısırmaları, parmakları ve tırnakları ile oynama, giysilerini çekiştirme, ellerini ovuşturma, volta atma, rahat bir biçimde oturamama gibi belirtilerle gösterir. Anksiyetenin sürekli ve işlevselliği bozan bir tarzda ortaya çıktığı durumlarda depresyon sıklıkla klinik tabloya eşlik eder. Bu ayırıcı tanı yönünden önem taşır.

DSM IV'de anksiyete bozuklukları aşağıdaki şekilde sınflandırılmaktadır:

  • Agorafobi olmadan panik bozukluğu
  • Agorafobi ile birlikte panik bozukluğu
  • Panik bozukluğu öyküsü olmadan agorafobi
  • Özgül fobi
  • Sosyal fobi
  • Obsesif-kompulsif bozukluk
  • Travma sonrası stres bozukluğu
  • Akut stres bozukluğu
  • Yaygın anksiyete bozukluğu
  • Genel tıbbi duruma veya madde kullanımına bağlı anksiyete bozukluğu
  • Başka türlü adlandırılamayan anksiyete bozukluğu

Anksiyete bozuklukları yaşanılan belirtiler, seyri ve ortaya çıkaran etkenlerle birbirinden ayrılırlar. Anksiyete bozukluklarının tanı koymamızı sağlayan belirtileri panik atakları, beklenti anksiyetesi, yaygın anksiyete, kaçınma davranışları ile obsesyon ve kompulsiyonlardır.

Anksiyete bozukluklarının hayat boyu yaygınlığı % 10- 25 kadardır. Birincil anksiyete bozukluğu tanısı tüm psikiyatrik hastalarda % 5-15 kadar bir yer tutmaktadır. Genel olarak 1-20 yıl izleme süresinde tedavi edilmeyen anksiyete bozukluğu olgularında düzelme oranı % 41-50 oranında verilmektedir. Bu veriler anksiyete bozukluklarının önemini göstermektedir.

   Nedenleri

Genetik

Anksiyetenin insanda genetik kontrol altında olduğuna ilişkin kanıtlar vardır. Anksiyete olgularının birinci derece akrabalarında anksiyete bozuklukları kontrol grubuna göre daha yüksek oranda bulunmaktadır. Alkolizm ve ikincil depresyon oranı da aynı şekilde yüksek orandadır.  Panik, agorafobi, obsesif kompulsif bozukluk için de aynı şey söylenebilmektedir. Anksiyeteye yatkınlık ve nörotiklikle serotonin transporter geni  arasında bağlantı bulunmaktadır. Bu gendeki polimorfizm anksiyeteye yatkınlığı değiştirebilmektedir.

Panik bozukluğu ve agorafobide monozigot ikizlerde konkordans dizigotlara göre beş kat daha fazladır. Agorafobiklerin erkek akrabalarında alkolizm olasılığı normallere göre çok daha fazladır. Obsesif kompulsif bozukluk olgularının akrabalarında da bu bozukluk yüksek oranda görülmektedir. Panik olgularının çocuklarında fobik davranışlar sık olarak izlenmektedir.

Katekolamin sisteminin regülasyonunun genetik olarak belirlendiğine ilişkin kanıtlar vardır. Doğal olarak anksiyete oluşumu da bundan etkilenmektedir. Dopamin β hidroksilaz, katekol-O-metil transferaz ve MAO gibi enzimlerin düzeyi genetik olarak belirlenmektedir. Aynı şekilde noradrenerjik işlev, α2 reseptör regülasyonu da genetik olarak belirlenmektedir.

Yaygın anksiyete bozukluğunda genetik ilişki bulunmamaktadır.

Tablo I: Anksiyete bozukluğu olgularının aile bireylerinde anksiyete bozuklukları

Kontrol grubu Yaygın anksiyete bozukluğu Panik bozukluğu Agorafobi Özgül fobi Sosyal fobi Obsesif kompulsif bozukluk
Yaygın anksiyete bozukluğu 3:5 19.5 5.4 3.9 2 1 21.7
Panik bozukluğu 3:5 4.1 14.9 7.0 0 1 1.7
Agorafobi 3:5 3.3 1.7 9.4 0 - 3.3
Özgül fobi 9.0 1.6 1.7 1.7 31 11 7.5
Sosyal fobi 3:5 0.8 1.7 3.5 2 16 3.3
Obsesif kompulsif bozukluk - - - - 0 0 10.8

(Woodman, 1997)

Biyokimyasal nedenler

   Norepinefrin

Normal kontrol olguları ile anksiyete olguları kalp hızı, kanda laktat düzeyi, egzersiz sonrası oksijen kullanımı gibi bazı fizyolojik parametrelerle karşılaştırıldığında önemli farklar bulunmaktadır. Panik olgularında istirahat halinde kalp hızı yüksek bulunmaktadır. Ayrıca bu olgularda istirahat halinde plazma epinefrin, kortizol, büyüme hormonu ve norepinefrin düzeyi de yüksek bulunmaktadır. Bilim adamları uzun süreli endojen katekolamin düzeyi fazlalığına bağlı olarak bu kişilerin beta reseptör uyarılmasına karşı duyarlılıklarının azaldığını ileri sürmektedirler. Panik olgularında lenfosit β adrenerjik reseptör down regülasyonu olması bu görüşü desteklemektedir. Bu bulgunun önemi tam olarak bilinmemekle birlikte, strese bağlı katekolamin salınımı gibi uyaranlar karşısında uyumu sağlayan bir rolü olabileceği düşünülebilir. Genel olarak bu bulgular panik olgularının bir bölümünde merkezi sinir sisteminde noradrenerjik regülasyon bozukluğu olduğunu düşündürmektedir. Aynı bozukluk yaygın anksiyete bozukluğu ve obsesif kompulsif bozuklukta bulunmamaktadır. Panik bozukluğu olguları kafein, laktat, izoproteranol, epinefrin, yohimbin ve piperoksan gibi birçok maddeye karşı duyarlılık göstermektedirler. Bu maddeler genel olarak lokus seruleus aktivitesini arttırmaktadır. Yohimbin bir α2 bloker olup merkezi noradrenerjik sistemi inhibe eder. Panik olgularının çoğunda panik benzeri atakları uyarır. Bu madde değişik somatik belirtilere neden olabilmektedir. Yohimbin yaygın anksiyete bozukluğu, obsesif kompulsif bozukluk, şizofreni ve major depresyonda anksiyeteyi uyarmamaktadır.

Lokus seruleus beyinde norepinefrinden en zengin olan bölgedir. Ponsta yer alır. Lokus seruleusun hayvan deneylerinde uyarılması anksiyeteye, ablasyonu ise anksiyete düzeyinde düşmeye neden olur. Bu merkezde inhibisyon yapan maddeler anksiyete giderici etki yapar. Örneğin α2 agonistler ve β adrenerjik blokerler anksiyete  giderici etki yaparlar. Bir α2 adrenerjik agonist olan klonidinin antipanik etkisi vardır. Heterosiklik antidepresanlar ve MAOI'leri, benzodiazepinler lokus seruleusta down regülasyon yaparak anksiyete giderici etki yaparlar.

Travma sonrası stres bozukluğu olguları da noradrenerjik regülasyon bozukluğu göstermektedirler. Travmayı anımsatan olaylar anksiyete ve otonomik uyarılmaya neden olmaktadırlar.

   Serotonin

Serotonerjik nöronal sistemler anksiyete oluşumunda işe karışmaktadırlar. Buspiron 5-HT1A agonisti olup anksiyetede etkindir. Panik üzerinde ise etkisizdir. Bu ilaçla birlikte anksiyetede serotonerjik sisteme ilgi artmıştır.  Bu ilacın yaygın anksiyete bozukluğunda etkili olurken diğer anksiyete türlerinde etkin olmaması serotonerjik işlev bozukluğunun yaygın anksiyete bozukluğunda daha önemli olduğunu düşündürmektedir.

Obsesif kompulsif bozuklukta ilaçlara yanıtlar, nörobiyolojik bulgular ve hayvan modelleri serotonerjik sistemin rolünü göstermektedir. Bu olgularda kanda toplam serotonin düzeyi azalmış olarak bulunmaktadır. Aynı anda trombosit serotonin bağlanması da azalmaktadır. Klomipramine yanıt veren olgularda BOS'ta 5-HIAA düzeyi yüksek bulunmaktadır. Benzer şekilde trombosit serotonin düzeyi de yüksek bulunmaktadır. İlaçlarla düzelme de bu parametrelerde düzelme ile ilişkili bulunmaktadır.

GABA ve diğer nörotransmitterler

Benzodiazepinlerin önemli bir etkileri de GABA'yı potansiyelize etmeleridir. Bunun anksiyete giderici etkide önemli bir rolü vardır. Benzodiazepin reseptörleri beyinde GABA reseptör kompleksinin bir bölümünü oluşturur. Benzodiazepin antagonistleri ile yapılan çalışmalar anksiyetede GABA sisteminin rolünü desteklemektedir.

   Otonomik sinir sistemi

Anksiyetenin otonomik belirtileri bu sistemle ilgili genel bir işlev bozukluğunu düşündürmektedir.

   Limbik sistem ve hipotalamo-pituiter eksen

Anksiyetenin algısı için amigdala sağlam olmalıdır. Bilateral temporal lob ablasyonunda anksiyete izlenmez. Limbik sistem ile hipotalamus arasında bir geribildirim düzeneği vardır. Bu da otonomik sinir sisteminin merkezi efektör organı gibi işlev görür. Arka hipotalamus sempatik uyarılmayı düzenler. Uyanıklığı arttırır. "Kavga ve kaçma" reaksiyonunu değiştirir. Ön hipotalamus ise kas tonusunda gevşeme, enerji korunması, uyanıklığın azalması gibi davranışları düzenler. Bu bilgilerden yola çıkarak anksiyetenin ön ve arka hipotalamus arasındaki bir denge bozukluğundan kaynaklandığı görüşü ortaya atılmıştır. Arka lobun baskın oluşu anksiyeteye neden olur.

   Diğer biyolojik ölçümler

Panik olguları laktat infüzyonuna duyarlıdır. Laktat ile oluşan ataklar imipraminle önlenebilir. Benzer şekilde CO2 inhalasyonuna da duyarlıdırlar. Propranolol CO2 ile oluşan anksiyeteyi kontrol eder. Bu duyarlılık travma sonrası stres bozukluğunda da olmaktadır.

Beyin işlevlerinde konjenital değişikliğe neden olan genetik ve çevresel süreçler panik bozukluğuna neden olabilir veya zemin hazırlayabilir. Panik olgularının çoğunda hastalık öncesi dönemde sinirlilik ve okul korkusu bulunmaktadır.

Benzodiazepin reseptörlerinde parsiyel ters agonist etki yapan iomazenil kullanarak yapılan SPECT değerlendirmelerinde hem anksiyete hem de somatoform bozukluklarda süperior frontal, temporal, ve parietal kortekste benzodiazepin bağlama potansiyeli önemli ölçüde azalmış olarak bulunmaktadır. Anksiyete düzeyi ile sağ temporal korteks ve süperior frontal korteksteki bağlama potansiyeli bağlantılı bulunmaktadır.

Dinamik ve davranışçı modeller

Freud'a göre anksiyete, prototipi doğum yaşantısı olan travmatik durumlardır. Dinamik açıdan anksiyete bir tehlike sinyali olarak görülür. Diğer bir anlatımla tehlike algısı travmatik durumun yineleyeceği beklentisini temsil eder. Bu anksiyete savunma düzeneklerini harekete geçirir. Bu yaklaşım tarzına göre bilinçdışı, kabul edilmeyen dürtü ve isteklerin bilince çıkma tehlikesi karşısında benlik güçlerinin yetersiz kalması halinde egoda hissedilen, yaşanan duygu anksiyete adını almaktadır.

Davranışçı yaklaşım anksiyetenin öğrenilmiş bir yanıt olduğunu ileri sürer. Birey anksiyete uyaranından uzak durarak anksiyeteyi gidermeye veya azaltmaya çalışır. Yaygın anksiyete bozukluğunda olumlu ve olumsuz pekiştiriciler belirsiz olduğundan anksiyete bu tür çabalarla ortadan kaldırılamaz. Anksiyete verici ve nötral uyaranların aynı anda yaşanması halinde yüksüz uyaranların anksiyete oluşturması olasıdır. Anksiyete uyaran düşüncelerle (örneğin bulaşma gibi), kompulsif bir davranış (örneğin el yıkama) birleşince kompulsif bozukluk oluşur.

  PANİK BOZUKLUĞU

Sıklık

NIMH ECA çalışmasına göre panik bozukluğunun 6 aylık yaygınlığı % 0.6-5.8 dir. Agorafobi için ise bu oran % 2.7- 5.8'dir. İnsanların 1/3 ünden fazlası bir yıl içinde panik veya benzeri bir atak geçirirler. Ancak bunların % 1'den azında panik bozukluğu gelişmektedir. Sıklıkla 15-30 yaşları arasında başlar. 40 yaştan sonra ortaya çıkan panik ataklarında depresyon veya tıbbi nedenler akla gelmeli ve araştırılmalıdır. Agorafobi ile birlikte panik kadınlarda iki kat daha fazladır. Hayat boyu yaygınlık değişik araştırmalarda % 0.4 - % 2.5 arasında verilmektedir. Türkiye ruh sağlığı profili çalışmasında 12 aylık panik bozukluğu yaygınlığı kadınlarda % 0.5, erkeklerde % 0.2, tüm nüfusta % 0.4 olarak verilmektedir.

Bazı çalışmalarda agorafobisiz panik bozukluğunun her iki cinste eşit olduğu ileri sürülmektedir.

Birinci basamak hastaları arasında panik bozukluğu % 6-8 oranında verilmektedir. Panik olgularının % 85'i başlangıçta birinci basamakta çare aramaktadır.

   Nedenleri

Panik bozukluğunun patofizyolojisi tam olarak bilinmemekle birlikte biyokimyasal bir temeli olduğu kabul edilmektedir. Noradrenerjik işlev bozukluğu öncelikle düşünülen düzenektir.

Ailesel kümelenme bulunmaktadır. Bu olguların birinci derece akrabalarında panik olasılığı normal toplumdan 4-5 kat daha fazladır. Atakları erken başlayanlarda bu oran daha da artmaktadır. Birinci dereceden akrabalarda panik bozukluğu sıklığı % 15-18 kadardır. Monozigot ikizlerde konkordans % 30-40 kadardır. Dizigotlarda ise bu oran % 4 kadardır. Bu da genetik yatkınlığı  desteklemektedir. DSM III A kümesi kişilik bozuklukları diğer kişilik türlerine göre panik bozukluğunda daha az olarak bulunmaktadır. Sakınan kişilik bozukluğu ise tüm anksiyete gruplarında yüksek oranda bulunmaktadır. Panik bozukluğu olgularının anne babaların daha az özenli ve daha aşırı koruyucu kollayıcı olduğu bulunmuştur. Ayrıca anne baba arasında tutarlılık da ileri derecede düşük bulunmaktadır. Genetik segregasyon analizleri penetransı tam olmayan otozomal dominant geçişi desteklemektedir. Geçişte tek bir gen olma olasığı düşüktür.

Fiziksel durumlar panik ataklarını kolaylaştırabilir. Örneğin astım varlığı panik bozukluğu için risk etkenidir. Astımın panik ataklarında solunum semptomları ile bağlantılı olması güçlü bir olasılıktır.

α2 adrenerjik antagonistler anksiyeteyi arttırır, panik ataklarını taklit eden belirtilere neden olur. Kan basıncını, MHPG'nin plazma düzeyini arttırır. Bu artış panik olgularında daha belirgin olmaktadır. Bu özellik diğer anksiyete bozukluklarında izlenmez. Travma sonrası stres bozukluğunda ise olabilmektedir.

İzoproteranol panik olgularında panik atağına ve kalp hızı yanıtında azalmaya neden olur. β  adrenerjik down regülasyon olması güçlü bir olasılıktır. Bu duyarlılık değişikliğinin presinaptik noradrenerjik aktiviteyi epizodik olarak arttırdığı düşünülebilir. Bu durum ise panik atağı olarak yaşanır.

Benzodiazepin antagonistleri panik olgularında anksiyete düzeyini arttırır. Panik ataklarını provake edebilir. Serotonin antagonisti olan mCPP panik olgularında anksiyeteyi arttırır. Fenfluramin de hem serotonin salınımını arttırarak hem de geri emilimini bloke ederek panik olgularında  atağı provake edebilir. Panik olgularında tüm beyinde benzodiazepin bağlanma bölgelerinde genel bir azalma bulunmaktadır. Bu azalma sağ orbitofrontal korteks ve sağ insulada daha belirgin olmaktadır. Bu gözlemden yola çıkarak bu bölgelerin anksiyete oluşumunda temel bir rolü olduğu ileri sürülmektedir.

Sağ frontal hemisfer aktivasyonu olumsuz emosyonlarla doğrudan bağlantılıdır. Bu aktivasyon kendini α amplitüdünde azalma şeklinde gösterir. Bu aktivasyon kaçınma ve geri çekilme davranışını aktive eder. Panik olgularında anksiyete uyaranı karşısında frontal hemisfer aktivasyonu sağda daha belirgin olmaktadır.

Anksiyete karşı duyarlılık anksiyete ilgili duyumlardan korku duymak anlamına gelmektedir. Olgularda anksiyete belirtilerinin zararlı sonuçları olacağı konusunda yanlış bir inanç vardır. Örneğin bu tür olgularda çarpıntı bir kalp krizinin habercisi olabilir. Panik olgularında anksiyeteye karşı duyarlılık kontrol olgulardan belirgin olarak daha fazladır. Anksiyeteye karşı duyarlılık artışı panik atağı, yaygın anksiyete bozukluğu ve depresif belirti gelişimi açısından belirleyici bulunmaktadır. Anksiyeteye karşı duyarlılığın genetik bir bileşeni olması güçlü bir olasılıktır.

Diğer bir görüş ise panik atağını yanlış boğulma alarmı şeklinde açıklamaktadır. CO2 uygulama deneylerinde olguların CO2 kontrol edebilmesi panik atağını etkilememekte, ancak güvence verilmesi boğulma algısını önemli ölçüde azaltmaktadır. Bu gözlemler "yanlış boğulma alarmı" görüşünü desteklemektedir.

Panik olgularında kolinerjik yanıt verebilme özelliği artmıştır. Bu piridostigmin uygulamasına GH yanıtında artma ile gösterilebilmektedir.

Kolesistokinin nöropeptid yapısında olup sağlıklı kontrollerde anksiyete düzeyini arttırmaktadır. Panik ataklarını ortaya çıkarabilir. Nöropeptid Y hayvan deneylerinde  anksiyete oluşturmaktadır. Yohimbin ve nalokson kombinasyonu da anksiyeteyi arttırmaktadır.

CO2 inhalasyonu panik atağını provake etmektedir. Bu provakasyon panik olgularının ikizlerinde de yüksek oranda izlenmektedir. Akrabalarında da CO2'e bağlı panik oranı yüksektir.  CO2'e duyarlılık ailesel duyarlılığı yansıtıyor olabilir.

Kafein panik olgularında bunaltıyı arttırır. Kafeinin bu etkiyi adenozin reseptörleri aracılığı ile gösteriyor olması güçlü bir olasılıktır. Bu reseptörler asetil kolin, noradrenalin  reseptörlerini modüle eder. Lokus seruleusun ateşleme hızını değiştirir.

Panik bozukluğu olgularında çocukluk döneminde kötü davranılma olasılığı % 35, panik dışı anksiyete bozukluklarında % 18 olarak verilmektedir. Fiziksel kötü davranılma ise sıra ile % 35 ve % 9'dur. Cinsel kötü davranılma oranı ise panik olgularında % 10, panik dışı anksiyete bozukluklarında % 18'dir.  Anne ve baba arasında şiddete tanık olma panik olgularında % 29, diğer anksiyete bozukluklarında % 18 olarak verilmektedir. Panik bozukluğu olgularının % 87'sinin, panik dışı anksiyete bozukluğu olgularının ise % 64'ünün çocukluk döneminde orta-hafif düzeyde anksiyete belirtisi gösterdiği bilinmektedir. Çocukluk döneminde cinsel kötü davranılma kadınlarda daha yüksek orandadır.

Panik bozukluğunda sol hipokampus ve parahipokampal alanlarda belirgin ölçüde glukoz metabolizmasında artış bulunmaktadır. Sağ inferior parietal, sağ süperior temporal alanlarda ise belirgin bir metabolizma azlığı bulunmaktadır. Ancak PET anomalileri ile panik bozukluğunun ağırlığı ve laktatla panik oluşumu arasında belirgin bir ilişki bulunmamaktadır.

Davranışsal teoriler öğrenme üzerinde durur. Bir olayın genellenmesi sözkonusu olabilir. Dışarıda panik atağı geçirme dışarı çıkmayı engelleyebilir. Bu görüş fobilere de uygulanabilir.

Belirti ve bulguları

Olgularda ani olarak ortaya çıkan fizyolojik belirtilerle birlikte yönelim bozukluğu, delireceği, kontrolünü kaybedeceği, öleceği korkusu yaşanır. Ataklar 5-10 dakika içinde ani olarak başlar, genellikle 30 dakikayı aşmaz. Nadiren bir saati geçer. Ataklar kendiliğinden sonlanır.  Ataklar yineleyebilir. Bazen halka açık yerlerde, bazen evde, bazen de uykudan uyanırken ortaya çıkar. Hastalarda derin bir korku ve endişe duygusu, ağır hasta olacağı korkusu, depersonalizasyon ve derealizasyon belirtileri olasıdır. Panik olgularında normal anksiyete olgularında izlenmeyen katastrofik bir nitelik vardır.

Panik olgularında atak sırasında bayılma korkusu sık izlenen bir durumdur. Hiperventilasyon ile birlikte olgularda kanda CO2 düzeyi, iyonize kalsiyum ve fosfor azalır. Buna bağlı olarak da paresteziler, uyuşukluk, görme bozuklukları ve gerçeklik duygusundaki değişiklikler bayılma korkusunu arttırır. Gerçek bayılma panik olgularında ileri derecede nadir bir durumdur. Atak sırasında çarpıntı, taşikardi, hızlı ve yüzeyel solunum, sinirlilik, derin tendon reflekslerinde artış, pupiller dilatasyon, baş dönmesi, güçsüzlük, hava açlığı, mutsuzluk, sarsaklık, ölüm korkusu, senkop, üşüme hissi, sık idrara çıkma, bulantı, ishal, kusma, anoreksi, paraliziler ve tremor gibi belirtiler vardır. Ataklar arasında hasta göreceli olarak belirtisizdir. Atağın yineleyeceği kaygısı beklenti anksiyetesi olarak bilinir. Beklenti anksiyetesi olgular arasında büyük değişiklikler gösterir. Yorgunluk ve baş ağrısı belirtilere eşlik eder. EKG' de sıklıkla sinüs taşikardisi vardır. Ön göğüs duvarında yaygın veya yerel duyarlılık olur. Bu olasılıkla artmış göğüs solunumuna bağlı kas yorgunluğundan ve kostal kıkırdakların ve kostovertebral açıların işe karışmasından olur. Hastalar bazen ağır bir hastalığa yakalandıklarını düşünebilirler, kalp krizi geçirdiklerini sanabilirler. Bazı olgularda irritabl kolon belirtileri olabilir.  Abdominal kramp, diare, kabızlık, bulantı, geğirme, aşırı gaz, disfaji izlenebilir.

Olguların 3/4 kadarında kendiliğinden başlar, herhangi bir açık çevresel etken bulunmaz.  İlk atak sıklıkla 20-30 yaşları arasında başlar. Son 6 ay içinde önemli bir stres etkeni sık izlenen bir durumdur. Başlangıçta ataklar tanı ölçütlerini karşılamayabilir. Pek azında ataklar yinelemez. Sonraki ataklar kendiliğinden olabileceği gibi stres etkenleri ile de ilişkili olabilir. Anksiyete ataklarının sıklığı hastadan hastaya büyük ölçüde değişiklik gösterir, hergün bir veya daha fazla olabileceği gibi bazı olgularda yılda birkaç kez de olabilir. Ataklar belirli saatlerde gelebilir. Kişiyi uykudan uyandırabilir. Hastalığın ilerleyen dönemlerinde çevresel uyaranlar daha önemli olmaya başlar. Yaklaşık bir yıl içinde hemen tüm olgularda agorafobi gelişir. Olguların yaklaşık % 90 kadarında beklenti anksiyetesi gelişir. Panik ataklarında atağı bekleme önemlidir. Beklenti yeni atakları başlatabilir. Anksiyete düzeyi sirkadiyen değişiklikler gösterebilir.

Sık izlenen yatkınlaştırıcı etken de yakın bir ilişkiden ani kopma ile birlikte çocukluk çağında ayrılık anksiyetesi bozukluğunun bulunmasıdır. Bazı panik olguları kolay kızarma, baygınlık, soğuk ve sıcak duyumları veya çarpıntı şeklinde öncü belirtiler tanımlarlar. Kendiliğinden panik atakları özel durumlarda ortaya çıkabilir. Aynı duruma tekrar girmek atakları ortaya çıkarabilir. Isı, parlak ışık, fobik bir uyaran vb. atakları ortaya çıkarabilir.

Hafif olgular yardım aramayabilirler. Birçokları pratisyen hekimlere gider. Olguların önemli bir bölümü başlangıçta birinci basamakta çare ararlar.

Bazı olgularda ilk ataktan önce yıllarca devam eden gerginlik, sinirlilik yorgunluk veya baş dönmesi gibi belirtiler bulunabilir.  Hekime ilk başvuruda tanı hemen konamayabilir. Kalp ve solunum sistemi ile ilgili belirtilerin önde geldiği durumlarda tanıda yanılma olasılığı daha yüksektir.

Panik bozukluğunda kardiyovasküler hastalık ve intihar nedeni ile ölüm normal kontrollere göre iki kat daha fazladır. Olguların önemli bir bölümü ikincil olarak depresyon gösterirler. Alkolizm oranı ise % 17 kadardır.

Panik bozukluğu olgularında tıbbi tanı alma olasılığı % 48 iken sosyal fobide % 17, sağlıklı kontrollerde ise bu oran % 14 kadardır. Hipokondriazis panik bozukluğunda somatizasyon eğilimi, yaralanma korkusunu daha arttırmakta ve bu olgularda yaygın anksiyete ve distres daha fazla izlenmektedir.

Panik bozukluğu agorafobinin klinik tabloya eşlik edip etmemesine göre iki klinik alttipe ayrılır:

1- Agorafobi ile birlikte

2- Agorafobi olmaksızın

Panik bozukluğu semptom profiline göre iki klinik alttipe ayrılmaktadır:

  • Respiratuar tip: Solunum semptomlarının ön planda olduğu tiptir.
  • Respiratuar olmayan tip: Bu tipte solunum semptomları önde gelen belirti değildir.

Respiratuar grup CO2 uygulamasına daha duyarlı bulunmaktadır. Bu grupta panik ve agorafobi daha ağır olmakta, hastalık süresi de daha uzun olmaktadır. Bu grupta sigara tüketiminin de fazla olması hastalığın ağırlığına ve patogenezine katkıda bulunduğunu düşündürmektedir. Respiratuar tipte spontan, diğer tipte durumsal panik atakları daha sıktır. İlk tip imipramine, ikincisi ise alprazolama daha iyi yanıt verir.

Labaratuar bulguları

Birçok ilaç ve tıbbi durumun panik belirtilerini taklit edebileceği unutulmamalıdır. Tablo III ve IV'de bu durumlar verilmiştir. Bu klinik durumlara ait laboratuvar testleri kuşku duyulan olgularda yapılmalıdır.            Laktat veya izoproteranol infüzyonu, % 5 CO2 inhalasyonu, yüksek doz kafein sıklıkla panik oluşturur. Yine panik olgularında PET taramasında parahipokampal alanda kan akımı simetrisinde bozulma bulunmaktadır. Aşağıda DSM IV’e göre panik atağı için tanı ölçütleri verilmiştir. Panik bozukluğu tanısında yararlanılabilir.

Tablo II: DSM IV'e göre panik atağı için tanı ölçütleri

Aşağıdaki belirtilerden dördünün (ya da daha fazlasının) birden başladığı ve 10 dakika içinde  en yüksek düzeyine ulaştığı, ayrı bir yoğun korku ya da rahatsızlık duyma döneminin olması:
 
(1) çarpıntı, kalp atımlarını duyumsama ya da kalp hızında artma olması
(2) terleme
(3) titreme ya da sarsılma
(4)  nefes darlığı ya da boğuluyor gibi olma duyguları
(5) soluğun kesilmesi
(6) göğüs ağrısı ya da göğüste sıkıntı hissi
(7) bulantı ya da karın ağrısı
(8) baş dönmesi, sersemlik hissi, düşecekmiş ya da bayılacakmış gibi olma
(9) derealizasyon (gerçekdışılık duyguları) ya da depersonalizasyon (benliğinden ayrılmış olma)
(10) kontrolünü kaybedeceği ya da çıldıracağı korkusu
(11) ölüm korkusu
(12) paresteziler (uyuşma ve karıncalanma duyumları)
(13) üşüme, ürperme ya da ateş basmaları

DSM IV'e göre tanı koyabilmek için atakların yineleyeceği kaygısı, davranış değişiklikleri ve atağın sonuçları ile ilgili kaygılar olması gereklidir. Panik atağının ilaç veya tıbbi bir duruma bağlı olmaması, diğer bir ruhsal bozuklukla daha iyi açıklanamaması gereklidir.

   Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanıda psikiyatrik hastalıklar, ilaçlar ve tıbbi durumlar akla gelmelidir. Aşağıda psikiyatrik ayırıcı tanıda akla gelmesi gereken olasılıklar özetlenmiştir. Tablo III ve IV'de panik belirtilerine neden olabilen                      ilaçlar ve tıbbi durumlar verilmiştir.

Psikiyatrik ayırıcı tanı

  • Yaygın anksiyete bozukluğu
  • Fobik bozukluklar
  • Agorafobi
  • Sosyal fobi
  • Özgül fobi
  • Obsesif kompulsif bozukluk
  • Travma sonrası stres bozukluğu
  • Somatizasyon bozukluğu
  • Hipokondriazis
  • Konversiyon bozukluğu
  • Disosiyatif bozukluklar
  • Uyum bozukluğu
  • Akut yas
  • Major depresyon
  • Mani
  • Şizofreni ve benzeri durumlar
  • Paranoid durumlar

Yaygın anksiyete bozukluğu altı aydan daha uzun süreli, birçok yaşam olayı konusunda aşırı anksiyete ile belirli bir durumdur. Sık olarak hastalarda motor gerginlik, kas gerginliği, yorgunluk, ve sarsaklık, otonomik hiperaktivite (çarpıntı, vazomotor dengesizlik, terleme ve diyare) endişe ve uyanıklık bulunmaktadır. Ataklar şeklinde değildir.

   Fobide bir obje, aktivite veya durumla ilgili olarak gerçek dışı anksiyete sözkonusudur. Burada önemli olarak hastalar korkularının gerçek dışı niteliğini bilirler.  Panikte belirtiler fobik bir uyaranla bağlantılı değildir.

   Agorafobi panik bozukluğunu izleyebilir veya ona eşlik edebilir. Sosyal fobi başka insanların gözü üzerinde iken yaşanan anksiyeteyi tanımlar.

   Anksiyeteli duygudurumla birlikte uyum bozukluğunda, yaygın anksiyete bozukluğunda izlenmesi olası tüm anksiyete belirtileri izlenebilir. Tanı için son zamanlarda açık psikososyal stres etkeninin olması ve hastalık süresinin 6 aydan daha kısa oluşu önemli özelliklerdendir.

   Travma sonrası stres bozukluğunda, anksiyete ile somut ve yoğun stres etkeni arasında bir ilişki vardır. Bu etken hemen herkes için travmatik olarak kabul edilebilecek (deprem, saldırı vb. gibi) bir olaydır.

Somatizasyon bozukluğunda psikolojik nedenlere bağlı çok sayıda somatik belirti vardır. Hipokondriaziste ise gerçekte objektif temeli olmayan sağlıkla ilgili korkular vardır. Konversiyon bozukluğunda akut olarak gelişen, bir stres etkenine yanıt olarak ortaya çıkan, bedensel bir belirti vardır. Hastalar duyusal bir temele dayanmayan, duyu ve motor  kayıp gösterirler.

   Şizofreni de anksiyete nedenleri arasında önemli bir yer tutar. Psikodinamik görüş açısından değerlendirildiğinde şizofrenik bir olgu yakınlaşma çabalarını bir tehlike algısı gibi görebilir. Bu nedenle yoğun anksiyete yaşayabilir. Şizofrenik olgularda varsanılar da önemli bir anksiyete nedeni olabilirler. Şizofrenik olgular bir obje veya durumla ilgili olarak sanrısal düşüncelerine bağlı olarak gerçek dışı anksiyete gösterebilirler. Bu özelliği ile anksiyete bozuklukları ile karışır.

Depresyon olgularının yaklaşık 1/3'ü panik ölçütlerini de karşılar. Panik olgularında depresyon sıklıkla tabloya eşlik eder. Öykü ayırmamıza yardım eder.

Kişilik bozuklukları, psikoaktif maddelere bağlı organik ruhsal bozukluklar bazen panik atakları ile aynı anda olabilir. Bu durumlarda tanı eşlik eden belirtilere ve diğer temel niteliklere göre konur.

   Birçok ilaç panik belirtilerine neden olabilir.

Bir tıbbi hastalığın varlığı ilaca bağlı anksiyete konusunda dikkatli olmayı gerektirir. Örneğin astımlı olgular sempatomimetik etkili uyarıcılar veya ksantin türevleri alıyor olabilirler. Süregen allerjik sorunları olan olgularda efedrin içeren ilaçlar alıyor olabilirler. İnsülin alanlar hipoglisemiye bağlı olarak anksiyete yaşayabilirler. Anksiyete belirtisi gösteren olguların ne kadar kafein tükettikleri özel önem taşır. Kafein yoksunluğu da düşünülmelidir. Monosodyum glutamat akut anksiyeteyi uyarır. Bu özelliği ile Çin Lokantası sendromunun nedenidir. Afrodizyak olarak pazarlanan Ginseng anksiyete nedenidir. Yüksek dozlarda nikotin anksiyeteye neden olabilmektedir.

Tablo III: Panik belirtilerine neden olabilen ilaçlar

I- Psikotrop olmayan ilaçlar
 
·Sempatomimetikler
§   Epinefrin
§   Norepinefrin
§   İzoproteranol
§   Levodopa
§   Dopamin
§   Dobutamin
§   Terbutalin
§   Efedrin
§   Pseudoefedrin
§   Çeşitli diet ilaçları
§   Ksantin türevleri
§   Aminofilin
§   Teofilin
§   Kafein
·Antiinflamatuar ilaçlar
§   İndometazin
·Tiroid preparatları
·İnsülin
·Kortikosteroidler
·Diğer
§   Nikotin
§   Ginseng kökü
§   Monosodyum glutamat
·İlaç yoksunluğu
§   Kafein
§   Nikotin
§   Opiyatlar
·Uyarıcılar
§   Amfetamin
§   Kokain
§   Fenil propanolamin
II-  Psikotrop ilaçlar
·Antidepresanlar
·Duygudurum dengeleyecileri
·D-amfetamin
·Metilfenidat
·Trisiklikler
· MAO inhibitörleri
·Benzodiazepinler
 
·Antikolinerjikler
·Antipsikotikler
·Diğer antiparkinson ilaçlar
·Skopolamin
·İlaç yoksunluğu
§   Sedatif hipnotikler
§   Benzodiazepinler
§   Antipsikotikler
§   Trisiklikler
§   Antiparkinson ilaçlar
III- Alkole bağlı sendromlar
·Akut intoksikasyonu
·Alkol paranoyası
· Alkol yoksunluğu
·Disülfiram-alkol etkileşmesi
IV- Diğer ilaç kötü kullanımları
·Sempatomimetikler
§   Kokain
§   D-amfetamin
·Antikolinerjikler
·Antiparkinson ilaçlar
·Öforizan ilaçlar
§   Halusinojenler
§   Marihuana
§   PCP
§   LSD
§   Psilosibin
§   Meskalin
·Yoksunluk durumları
§   Opiyat
§   Barbiturat
§   Diğer sedatif ve hipnotikler
 

    Tablo IV: Panik belirtilerine neden olabilen tıbbi durumlar

I- Kardiyopulmoner hastalıklar
 
·Akut astma
·Angina ile birlikte olan aterosklerotik kalp hastalıkları,
·Atrial mikzoma
·Hiperdinamik beta adrenerjik durum
·Hipertansiyon
·Konjestif kalp yetmezliği
·Mitral kapak prolapsusu
·Myokard infarktüsü
·Pnomotoraks
·Pulmoner emboli
·Süregen obstruktif akciğer hastalıkları
·Taşiaritmiye neden olan diğer hastalıklar
II- Endokrin bozukluklar
·Cushing sendromu
·Diabetik ketoasidoz
·Feokromasitoma
·Hiperparatiroidi
·Hipertiroidi
·Hipoglisemi
·Hipoparatiroidi
·Hipotiroidi
·Karsinoid sendrom
·Post menapozal sendrom
III- GIS bozuklukları
·Pankreatik kolera, diğer epizodik diareler
·Parazitik enfestasyon
·Peptik ülser
·Reflux özofajiti
·Safra kesesi hastalıkları
·Ülseratif, granulomatoz kolit
IV- Enfeksiyon hastalıkları
·Septisemi
·Menenjit
·Ensefalit
·Nörosifiliz
· Sydenham koresi
V- Metabolik bozukluklar
 
·Akut hipoksi
·Akut intermittan porfiri
·Diğer nedenlerle oluşan metabolik asidoz
·Hiperkalsemi
·Hipokalemi
·Hipokalsemi
·Hiponatremi
·Karaciğer yetmezliği
·Serum magnezyum düşüklüğü
·Üremi
VI- MSS Hastalıkları
·Benign esansiyel tremor, diğer tremorlar
·Dejeneratif hastalıklar (Alzheimer, Huntington Korea, Multipl skleroz)
·Geçici iskemik atak
·İnme
·Kompleks parsiyel nöbetler
·Menier hastalığı
·MSS tümörleri
·MSS vaskulitleri
·Myastenia gravis
·Subaraknoid kanama
·Vit B12, tiamin, nikotinik asit eksikliği
·Wilson Hastalığı
VII- Toksinler ve ağır metaller
·Kurşun
·Cıva
·Manganez
·Organik fosfat insektisitler, sinir gazları kolin esterazlar)
VIII- Anemiler
·Demir eksikliği
·B 12 , folat ve  diğerleri
IX- İlaç ve cerrahiye özgül olmayan yanıt
X- Travma

Seyir ve prognoz

Uzun süreli izlemde belirtilerin değişmesi süregenleşme eğilimini yansıtır. Akut belirtiler zaman içinde azalır. Zaman içinde tablonun değişmesi, hipokondriazis, sınırlı fobiler, sosyal fobiler, aşırı fobik kaçınma (agorafobi) ve depresyon gibi belirtilerin ortaya çıkması olasıdır. Olguların önemli bir bölümü belirtilerine karşın işlevselliğini sürdürebilir.

Uzun süreli izleme çalışmalarında (5-20 yıl süreli) olguların yaklaşık % 50-60 kadarında belirtiler önemli ölçüde düzelir. 1/5 olguda ise orta ve ağır düzeyde yeti kaybı devam eder. İntihar girişimleri sıktır. Yoğun anksiyete belirtilerinin panik bozukluğu olgularında intihar girişimleri için belirleyici bir etken olduğu ileri sürülmektedir.

İlaç kesildikten sonra 1-5 yıl içinde yineleme oranı % 17-90 oranında verilmektedir.

Tedavi

Panik  bozukluğu akut tedavi gerektiren tıbbi hastalıkları taklit edebileceğinden tanı ve tedavisi özel önem taşır. Panik olgularında panik atakları yanında sıklıkla beklenti bunaltısı, fobik kaçınma davaranışı, kendi sağlığı ile aşırı uğraş, depresyon ve diğer psikiyatrik bozukluklar, uyuma katkısı olmayan kişilik özellikleri, stres etkenleri, sosyal ve mesleki işlevsellikte kayıp gibi birçok yönü vardır. Bu durumların her biri tedavi yaklaşımlarını değiştirebilir. Her olasılık tek tek değerlendirilmeli ve tedavide gerekli değişiklikler yapılmalıdır.

İlk seçenek özgül serotonin geri alım engelleyicileri olmalıdır. Yanıt   alınamazsa diğer bir özgül serotonin geri alım engelleyicisine geçilmesi önerilir. İki özgül serotonin geri alım engelleyicisine yanıt alınamadı veya ciddi bir tolerans sorunu yaşanıyorsa trisiklik antidepresanlar (imipramin veya klomipramin) seçilir.

Özgül serotonin geri alım engelleyicilerinin trisiklikler ve mono amin oksidaz inhibitörlerine göre daha etkin olduğu ileri sürülmektedir. Bu gözlem kesin olmamakla birlikte bu grup ilaçların daha az tolerans ve tedaviyi bırakma sorunlarına neden olduğu kesindir. Bu grupta klinik deneyimler büyük ölçüde fluoksetin, fluvoksamin, sertralin ve paroksetinle ilgilidir. Diğerlerinin de etkin olması güçlü bir olasılıktır. Bu grup ilaçlar yinelemeleri de önlemektedir. Aynı anda eksen II bozukluğu olanların ilaca yanıt verme olasılığı daha düşüktür.

Bir benzodiazepin olan alprazolam da yüksek oranda etkindir. 2-8 mg/gün dozlarında önerilmektedir. Klinik etki de antidepresanlara göre daha çabuk başlar. Yan etkilerinin azlığı nedeni ile bedensel belirti gösterenlerde daha uygundur.

Diğer benzodiazepinler de göreceli olarak yüksek dozlarda antipanik etki gösterir. Özellikle klonazepam ve lorazepamın etkinliğinde birleşilmektedir. Benzodiazepinler atakların önlenmesi yanında beklenti anksiyetesini de azaltırlar. Kötü kullanım olasılığı ve tolerans gelişimi nedeni ile ilk seçenek olmamalıdırlar.

MAOI'den üzerinde en çok çalışılan ilaç fenelzindir. Etkinliğinde birleşilmektedir. Venlafaksin ve nefazodonun da etkinliği ile ilgili  gözlemler vardır.

Beta adrenerjik blokerler (propranolol, metoprolol) kalp hızında artış, aritmi, terleme ve tremor gibi otonomik belirtileri kontrol etmede etkin olur.

Tedavi en az bir yıl sürmelidir. 6 aydan sonra doz azaltılabilir. Hastanın ilacı kesmek istemesi halinde panik atağı, beklenti bunaltısı, fobik kaçınma davranışı, önemli bir psikososyal stres etkeni yoksa kesilebilir. İlk yılın sonunda bunlar varsa ilaç sürdürülmelidir. İlaç kesilmesi dörder haftalık dönemlerle yapılmalıdır.

Davranışçı-bilişsel yöntem diğer bir etkin tedavi yoludur. Bu yöntemde hastanın fiziksel belirtilerle ilgili yanlış algıları değiştirilmeye çalışılır. Solunum egzersizleri yararlı olabilir. Agorafobik olgularda fobik uyaranla karşılaştırma yarar sağlayabilir. İlaçtan yararlanmayan veya yeterli biçimde düzelmeyen olgularda uygundur.

Birçok psikoterapotik önlemde etkinlik hastanın motivasyonu, başarı beklentisi, tedaviye inanma gibi nedenlerden etkilenmektedir.

Panik olgularının yaklaşık yarısında tedavi tam olmamakta, olgularda  belirtiler değişik derecelerde sürmektedir. Yanıt alınaması durumunda yetersiz doz, kan düzeyi düşüklüğü, yetersiz süre, diğer anksiyete veya pskiyatrik bozukluklarının varlığı akla gelmelidir.

  FOBİLER

Fobi özgül bir obje, eylem ve durumdan kaçmaya zorlayan yoğun, yineleyen, mantıklı olmayan korkuları belirtir. Fobik bozukluk ise özel bir durum veya obje ile ilgili korku ile belirli süregen bir durumdur. Fobiler normal korkulardan yoğunluk, süre, mantık dışılık ve yeti kaybına neden oluşu ile ayrılırlar. Yeti kaybı fobik durumdan kaçınma ile ilgilidir.

Bu sözcüğün kökeni eski Yunanca'daki "phobos" sözcüğüdür. Korku ve panik anlamına gelmektedir. Fobi sözcüğü tıbbi terminolojiye 2000 yıl önce Roma'da girmiştir. O devirde hidrofobi sözcüğü kuduz olgularında sudan kaçmayı tanımlayan bir kavram olarak kullanılmıştır. Fobi sözcüğü 19.yy'da patolojik korkular için kullanılmaya başlanmıştır. 1871'de Westphal tarafından agorafobi tanımlanmıştır.

NIMH araştırmalarına göre erişkinler arasında % 5 oranında fobi (agorafobi dahil) bulunmaktadır. 1/9 oranında ise herhangi bir çeşit fobi bulunmaktadır. Duygudurum bozukluğu gösteren psikiyatrik olgularda agorafobi ve sosyal fobi yaygınlığı ise sıra ile % 50-65 kadardır. Alkolikler arasında fobi oranı da yüksek olarak bulunmaktadır. Hayat boyu yaygınlık genel olarak fobi için % 33.4, durumsal fobi için % 12.3, sosyal fobi için % 11.5, hayvan fobisi için % 10.9, agorafobi için % 8.7 olarak verilmektedir.

DSM IV'e göre 3 major fobi vardır. Panik atağı göstermeyen agorafobi,  özgül fobi ve sosyal fobi. Ayrılık anksiyetesi bozukluğu çocuklarda görülen bir çeşit fobi olup kendine özgü nitelikleri ile ayrı bir klinik durum olarak ele alınmaktadır. Ayrılık anksiyetesi olan çocuklarda erişkin çağda agorafobi daha sık görülmektedir.

   AGORAFOBİ

Sıklık

NIMH ECA çalışmasına göre agorafobinin 6 aylık yaygınlığı kadınlar için % 3.8, erkekler için ise % 1.8 olarak verilmektedir. Kadınlarda daha fazla olmasının kültürel temeli olabilir. Sosyoekonomik düzey ve eğitim düzeyi yüksek olanlarla, beyazlarda daha sıktır. Başlama yaşı yirmili yıllardır. 18 yaşından önce ve 40 yaşından sonra başlaması nadirdir. Fobi türleri arasında en geç başlayanıdır. Panik bozukluğu olmadan agorafobinin hayat boyu yaygınlığı % 2.9, panik atakları ile birlikte olanın ise % 0.3' tür. Bazı çalışmalarda agorafobinin yaşam boyu yaygınlığı % 8.5'e dek çıkmaktadır. Türkiye ruh sağlığı profili çalışmasında 12 aylık agorafobi yaygınlığı kadınlarda % 0.9, erkeklerde % 0.3, tüm nüfusta % 0.6 olarak verilmektedir.

Agorafobiklerin birinci derece akrabalarında anksiyete bozuklukları oranı % 32 kadardır. Birinci derece akrabalarında agorafobi oranı ise % 9 kadardır. Babalarında alkolizm oranı % 35, kontrol grubunda ise % 10 olarak verilmektedir.

   Nedenleri

Agorafobik yatkınlığın herediter olduğu konusunda kanıtlar artmaktadır. Belirtilerin ortaya çıkmasından önce travma oranı % 3-8 arasında verilmektedir. Stres etkenleri oranı daha da yüksektir. Bir görüşe göre agorafobinin nedeni panik bozukluğudur. Ancak agorafobiklerin birçoğunda panik atağı ve sınırlı semptom atakları saptanamamaktadır. Bu gözlem panik ataklarının agorafobi başlamasındaki rolünün kuşkulu olduğunu düşündürmektedir.

Agorafobiklerin akrabalarında agorafobi ve panik bozukluğu genel topluma göre daha sıktır. Oysa panik bozukluğunun akrabalarında panik bozukluğu yüksekken, agorafobi yüksek bulunmamaktadır. Bu bulgu agorafobinin panik bozukluğunun ağır bir tipi olduğu görüşü ile uyumludur.

Okulu reddetme ve ebeveynlerin aşırı koruyuculuğu yatkınlık yaratabilir.

   Belirti ve bulgular

Agorafobi zor durumda kalındığında, güvenliğin kolayca sağlanamayacağı, kendini rahatsız hissettiğinde (panik atağı olması durumunda) yardımın gelmeyeceği veya mahçup düşeceği durumlarda bulunmaktan korkma olarak tanımlanabilir. Bunlar kalabalık yerler, yoğun trafik, köprü, asansör vb. gibi durumlardır. Bu olgular toplu ulaşım araçlarına binemezler. Bir yolda bekleyemezler. Tüneller, köprüler, asansör, kuaför, berber, diş hekimi koltuğu vb. katlanılması güç yerlerdir. Evde yalnız kalamazlar. Bir panik atağının ardından agorafobi gelişmesi sık izlenen bir durumdur. Bu gözlemlere dayanarak panik atakları ile agorafobi arasında nedensel bir bağ kurulmaktadır. Fobik ortamlarda izlenen belirtiler baş dönmesi, derealizasyon, gaita ve idrarı kontrol edememe, solunum zorluğu gibi belirtilerdir. 20- 30 yaş arasında kadınlarda daha sıktır.

Genellikle önemli bir hayat olayının ardından başlar (boşanma, ebeveyn ölümü vb. olabilir). Daha sık olarak da panik ataklarına karşı öğrenilmiş bir yanıt olarak gelişir. Anksiyete arttıkça kişi eve bağlı kalmaya başlar.

Klinik olarak panik ile birlikte veya panik atakları olmadan olabilir.

Ayırıcı tanı

Kaçınma ve çekilme belirtileri depresyon, şizofrenik bozukluklar, paranoid durumlar, bazı organik ruhsal durumlar, diğer anksiyete bozuklukları (örneğin sosyal ve özgül fobide, obsesif kompulsif bozukluk ve travma sonrası stres bozukluğu gibi) ve bazı kişilik bozukluklarında olabilir. Ayırım eşlik eden belirtilere göre kolayca yapılır.

Seyir ve prognoz

Agorafobi kendiliğinden düzelebilir, özellikle panik ataklarının kaybolması, yaşam koşullarının düzelmesi halinde iyileşme olasılığı artar. Tedavi edilmeyen olgular süregen ve dalgalanan bir seyir gösterirler. Göreceli olarak alevlenme ve düzelme dönemleri olur. Yıllarca panik atağı geçirmeyenlerde bile beklenti anksiyetesi devam edebilir. Bu olgularda alkol ve diğer madde kullanım bozuklukları olasılığı yüksektir. Olguların bir bölümünde obsesif kompulsif belirtiler olabilir. Ancak bu belirtiler nadiren tedavi gerektirir. Agorafobi, yüksek oranda yeti kaybına neden olan bir bozukluktur. Ağır olgular eve bağlanabilirler. Sosyal işlevleri ileri derecede kısıtlanır. Agorafobide cinsel uyum sorunları daha sık olarak izlenmektedir.

Olguların çoğu tedaviye iyi yanıt verir. Ancak hangi olguların kendiliğinden düzeleceği önceden kestirilemez.

Tedavi

Panik atakları varsa olgular panik bozukluğu gibi tedavi edilir. Panik atakları yoksa ilaca ek olarak karşılaştırma (exposure), gevşeme teknikleri, biyogeribildirim gibi davranışçı yöntemler yarar sağlar.  Eğitim ve destekleyici önlemler özellikle önemlidir.                 Bilişsel yöntemlerle düşüncedeki çarpıtmalar düzeltilmeye çalışılır. Destek grupları, aile tedavisi önerilecek diğer yöntemlerdir.

   SOSYAL FOBİ

Sıklık

Onlu yıllarda başlar. 18-29 yaşları arasında tedaviye başvurma en sıktır. 25 yaştan sonra başlaması enderdir. Ortalama başlama yaşı 15.5'dir, eğitim düzeyi düşük olanlarda, bekar ve düşük sosyoekonomik düzeyde olanlarda sıktır. Puberteden önce başlaması da seyrektir. Kadınlarda daha sık orandadır. Erkekte en sık rastlanan fobi türüdür. NCS çalışmalarına göre yaşam boyu prevalansı % 13.3'dür. Bir aylık prevalans ise % 4.5 kadardır. Sıklıkla diğer fobik bozukluklarla birliktedir. Türkiye ruh sağlığı profili çalışmasında 12 aylık sosyal fobi yaygınlığı kadınlarda % 2.3, erkeklerde % 1.1, tüm nüfusta % 1.8 olarak verilmektedir.

Sosyal fobiklerin çoğu çocukken utangaçlık gösterirler. Ancak utangaç çocukların tamamı erişkin yaşamlarında sosyal fobi göstermezler.

ECA çalışmalarına göre sosyal fobide yaşam boyu ruhsal hastalık oranı % 69'dur. Bunların % 77'sinde sosyal fobi önce başlamaktadır. Aynı anda izlenen ruhsal hastalıklar duygudurum bozuklukları, alkol ve madde kullanım bozuklukları ve diğer anksiyete bozukluklarıdır.

   Nedenleri

Dopaminerjik, serotonerjik, ve noradrenerjik sistemin sosyal fobide birincil rolü olduğu düşünülmektedir. Dopaminin merkezi sinir sisteminde ödül sisteminde temel bir rol oynadığını biliyoruz. Reddedilmeye karşı duyarlılık da dopamin aracılığı ile düzenlenir. Dopaminerjik geri emilim bölge yoğunlukları sosyal fobi olgularında önemli ölçüde azalmaktadır. Bunu destekleyen diğer bir gözlem dopaminerjik yetersizlik gösterdiği bilinen Parkinson Hastalığında sosyal fobik belirtilerin daha fazla görülmesidir.

Sosyal fobiklerde klonidin uygulamasına GH yanıtında azalma, fenfluramin uygulamasına prolaktin yanıtı normal, kortizol salgısı ise artmış olarak bulunmaktadır. Kafein uygulamasına anksiyete yanıtı artar. HPA ekseni normal bulunmaktadır.

Sosyal fobiklerin akrabalarında sosyal fobi görülme olasılığı genel topluma göre üç kat daha fazladır. Yabancı korkusu, utangaçlık, sosyal içe dönüklük ve eleştiri korkusunun genetik kökeni olduğu kabul edilmektedir. Ailesel kümelenme gösterir. Çevresel nedenlerden de etkilenmektedir. Yaygın sosyal fobide genetik etkinin daha fazla olması güçlü bir olasılıktır.

Olumsuz sosyal yaşantılar kendisi ve çevresi hakkında yanlış değerlendirmenin nedeni olabilir. Davranış değişiklikleri de bu yanlış değerlendirmeleri besleyebilir.

Davranışçı yaklaşım sosyal beceri eksikliği, bilişsel inhibisyon, eleştiri ve reddedilmeye karşı aşırı duyarlılığın ilk çocukluk yıllarında anksiyete uyandıran sosyal yaşantılarla bağlantısı olduğu kabul edilmektedir.  Ebeveynlerinin aşırı eleştirici oldukları gözlenmektedir.

   Belirti ve bulgular

Bu olgular, çeşitli sosyal durumlarda mahçup olma veya rezil olma korkusu yaşarlar. Tüm sosyal fobi olguları performansları ile ilgili korku yaşarlar. Ortaya çıkarıcı bir etken olmadan geç çocukluk ve genç erişkinlik döneminde ortaya çıkan bir bozukluktur. Başkalarının önünde yemek yerken boğulacakmış gibi olma, genel tuvaletleri kullanamama vb. gibi belirtiler vardır. Müzik aletlerini kullanamazlar. Başkalarının yanında şarkı söyleyemezler. Alay edileceği korkusu ile başkalarının yanında yüzemez, soyunamaz. Başkalarının eleştirileri karşısında ciddi korkular yaşarlar. Bazı olgularda da özel bir sosyal işlev sırasında zor duruma düşeceği, mahçup olacağı korkusu vardır. Birey bu duruma girerken anksiyetesi artar.

Belirtilerini 3 temel gruba ayırabiliriz:

  • Fiziksel belirtiler: Bunlar terleme, çarpıntı, bulantı, ishal, adele seğirmeleri, ağız kuruluğu, sarsaklık, yüz kızarması, kekeleme gibi anksiyetenin somatik belirtileridir. Baş dönmesi ve solunum belirtileri daha azdır.
  • Bilişsel belirtiler: Mahçup olacağı, aşağılanacağı veya olumsuz bir eleştiri olacağı korkusu temel bilişsel semptomlardır.
  • Davranışsal semptomlar: Sosyal durumlardan kaçma, pasif kalma olur. Buna bağlı olarak kişiler arası ilişkileri ve mesleki işlevselliği bozulur.

Başkalarının yanında konuşurken veya sosyal durumlarda yaygın korku yaşama en sık görülen belirtilerdir. Bu bozukluk için erkekler daha çok çare ararlar.

Sıklıkla diğer psikiyatrik bozukluklarla birlikte bulunur. % 59 oranında özgül fobi, % 44.9 oranında agorafobi ile birlikte bulunur. Alkol kötü kullanım oranı % 18.8, madde kötü kullanımı % 13.0, major depresyon ise % 16.6 oranındadır. Olguların % 40'ı panik ile birliktedir. Sosyal fobinin bu klinik durumların çoğunda önceden bulunması, bu durumlar için sosyal fobinin bir risk etkeni olduğunu düşündürmektedir.

Üç klinik alt tipi tanımlanmıştır. Bunlar:

1- Özgül tip: Özel durumlarda anksiyete (kitle önünde konuşma gibi) ile belirlidir.

2- Yaygın tip: Çok sayıda sosyal durumlarda anksiyete ile belirli bir durumdur.

3- Performans anksiyetesi: Sahneye çıkma, konferans vb. durumlarda ortaya çıkan anksiyete ile belirlidir.

Ayırıcı tanı

   Çekingen kişilik bozukluğu sık olarak sosyal fobi ile birliktedir. Başlaması ve seyirleri farklıdır.

Sosyal fobide panik atakları sıktır. Ancak panik bozukluğundaki beklenmeyen ataklar sosyal fobide olmaz. Sosyal fobide belirtiler sosyal ortamlarla sınırlıdır.

Yaygın anksiyete bozukluğu en az 6 ay süreli gerçek dışı endişe ile belirli bir durumdur.

Depresyon belirtileri sık olarak tabloya eşlik eder.

Sosyal durumlarda belirgin anksiyete ve korku şizofreni, major depresyon, obsesif kompulsif bozukluk, paranoid kişilik ve diğer birçok psikiyatrik bozuklukta da görülebilmektedir. Ayırım eşlik eden diğer belirtilere ve seyre göre yapılır.

Seyir ve prognoz

Sosyal fobilerin çoğu aylar içinde gelişir, yıllarca sabit kalarak orta yaşlarda yavaş bir biçimde azalır. Mesleki ve sosyal işlevsellik önemli ölçüde etkilenir. İkincil alkolizm yüksek orandadır.

Sosyal fobide işlevsellik klinik tablonun derinliğine göre değişik düzeylerde etkilenir. Performans anksiyetesi nedeni ile olgular iş değiştirebilirler.

Tedavi

Farmakolojik ve bilişsel davranışsal tedavi etkindir. Bu iki tedavi yönteminin birlikte kullanımı tedavinin başarısını arttırır. Performans anksiyetesini kontrol etmek için β blokörler önerilir.

Özgül serotonin geri alım engelleyicilerinin de etkinliği kanıtlanmıştır. Yeni ilaçlardan venlafaksinin de etkinliğinde birleşilmektedir. Son yıllarda bu ilaçlar daha çok seçilmeye başlanmıştır. Bu ilaçlarla psikososyal yeti kaybı da önemli ölçüde düzelmektedir.

MAOI'nin de etkinliği kabul edilmektedir. Üzerinde en çok çalışılan ilaç grubudur. Geri dönüşlü mono amin oksidaz inhibitörlerinden moklobemid

ANKSİYETE BOZUKLUKLARI” için 3 yorum

  • 28 Kasım 2018 tarihinde, saat 22:57
    Permalink

    kaynakçalarına nasıl ulaşabilirim???

    Yanıtla
    • 29 Kasım 2018 tarihinde, saat 12:43
      Permalink

      BU LİNKTEN KAYNAKÇAYA ULAŞABİLİRSİNİZ.

      Yanıtla
  • 1 Mayıs 2019 tarihinde, saat 14:17
    Permalink

    linkiniz görünmüyor

    Yanıtla

Bir Cevap Yazın